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Illustration épigénétique. © Inra

Epigénétique et élevage : des retombées dans quelques années

Epigénétique et foie gras

Des travaux menés au centre l’INRA de Toulouse en collaboration avec deux unités expérimentales ont montré qu’un déficit en méthionine dans l’alimentation de canes entraîne une modification du poids du foie gras chez leurs descendants. Les chercheurs font l’hypothèse que cet effet est sous-tendu par des mécanismes épigénétiques impliquant une hypo-méthylation de l’ADN et/ou des histones.

Par Pascale Mollier
Mis à jour le 10/07/2014
Publié le 22/05/2014

Groupe de cinq canetons mulards sur litière. © SLAGMULDER Christian
© SLAGMULDER Christian

Des chercheurs du centre INRA de Toulouse ont étudié l’influence de la quantité de méthionine dans l’alimentation de la mère sur les performances de leurs descendants mulards. Le mulard est un hybride issu du croisement entre une cane « commune » et un canard de Barbarie qui présente de fortes aptitudes à la production de foie gras. La méthionine est un acide aminé essentiel, précurseur d’une forme active de transfert de « groupements méthyle » dans la cellule (voir encadré).

 La quantité de méthionine dans l’alimentation de la mère influence le poids du foie gras des descendants

L’expérience a consisté à nourrir des canes communes avec un régime carencé en méthionine, puis à croiser ces canes avec des canards de Barbarie pour obtenir des descendants  mulards, élevés pour la production de foie gras. Les foies gras de 17 mâles et de 18 femelles mulards ont été comparés avec ceux d’un nombre identique de mulards mâles et femelles issus des canes nourries normalement.

Chez les descendants issus de canes carencées en méthionine, on observe une incidence significative sur le poids des foies gras : + 70 g pour les mâles et – 100 g pour les femelles. L’étude des œufs des canes carencées montre une diminution des réserves nutritionnelles disponibles dans l’œuf pour l’embryon.

A la lumière d’autres travaux (voir ci-après), les chercheurs font l’hypothèse, à vérifier, que l’influence d’une carence maternelle en méthionine sur le poids du foie gras est liée à des mécanismes épigénétiques impliquant une hypo-méthylation de l’ADN et/ou des histones, consécutive à un déficit de groupements méthyle.

D’autres travaux corroborent l’influence de la méthionine alimentaire sur le métabolisme hépatique

Une étude chez le mouton (1) a utilisé des mères carencées en méthionine, durant une période allant de huit semaines avant fécondation jusqu’à six jours après fécondation, date du transfert de l’embryon chez des mères porteuses non carencées. A 22 mois d’âge, les agneaux nés de cette expérimentation étaient de poids plus élevés que la normale. L’analyse des méthylations des gènes dans le foie des fœtus, à 90 jours de gestation, a mis en évidence une hypo-méthylation globale chez les agneaux issus de mères carencées, plus accentuée chez les mâles. Ces travaux montrent que les modifications épigénétiques liées à la carence alimentaire en méthionine surviennent très tôt après fécondation.

Une autre étude chez le rat (2) fait état d’une accumulation de lipides dans le foie d’animaux issus de mères carencées en précurseurs de groupements méthyle (dont la  méthionine). Cette stéatose hépatique est mise en relation avec l’hypo-méthylation d’un activateur de transcription impliqué dans le métabolisme des acides gras.

(1) Sinclair KD, Allegrucci C, Singh R, Gardner DS, Sebastian S, Bispham J, Thurston A, Huntley JF, Rees WD, Maloney CA, Lea RG, Craigon J, McEvoy TG, Young LE. 2007. DNA methylation, insulin resistance, and blood pressure in offspring determined by maternal periconceptional B vitamin and methionine status. Proc Natl Acad Sci U S ADec 4; 104 (49):19351-6.

(2) Pooya S, Blaise S, Moreno Garcia M, Giudicelli J, Alberto JM, Guéant-Rodriguez RM, Jeannesson E, Gueguen N, Bressenot A, Nicolas B, Malthiery Y, Daval JL, Peyrin-Biroulet L, Bronowicki JP, Guéant JL. 2012. Methyl donor deficiency impairs fatty acid oxidation through PGC-1α hypomethylation and decreased ER-α, ERR-α, and HNF-4α in the rat liver. J HepatolAug; 57 (2):344-51.

Contact(s)
Contact(s) scientifique(s) :

Département(s) associé(s) :
Génétique animale, Physiologie animale et systèmes d’élevage
Centre(s) associé(s) :
Occitanie-Toulouse

La méthionine, un acide aminé essentiel

La méthionine est un acide-alpha-aminé soufré non polaire, son atome de soufre participant à une fonction thioéther (-S-CH3). C'est l'un des huit acides aminés essentiels chez l'homme. Elle joue un rôle critique dans la reproduction, la survie cellulaire, la méthylation des protéines et de l'ADN. La méthionine est le précurseur de la S-adénosylméthionine ou SAM, qui peut libérer le groupement méthyle du thioéther (CH3), ce qui en fait un métabolite essentiel des réactions de transfert de méthyle dans la cellule (méthylation de l'ADN, de l'ARN ou de protéines).