Avec un Petit lexique
La dizaine de cas de maladie assimilée à celle de Creutzfeldt-Jakob
au Royaume-Uni étaient-ils sporadiques ou plus simplement iatrogènes
? Y a-t-il vraiment un danger à consommer des animaux atteints de
« folie »? Nous avons mangé depuis deux siècles des
moutons atteints de tremblante, sans aucun problème, semble-t-il...
Et voici que, depuis cet été, cela nous serait désormais
interdit, au nom d’un « principe de précaution » qui
réveille bien tardivement nos responsables !
Les retombées du syndrome de la « vache folle » n'en finissent
plus... Craintes avec les bonbons (cet été, en Allemagne, boycott
de Haribo, qui incorporait des gélatines bovines dans ses produits),
puis des soupçons avec les cosmétiques, pourtant à usage
externe, et maintenant avec les vaccins (La vache folle menace les vaccins,
Science et Vie, octobre 1996, 110-113). La forte diminution
(irréversible ?) de la consommation de viande de boeuf
n’était-elle que la partie émergée d'un raz de
marée agro-alimentaire ?
Pourtant la transmission des prions ne se fait sans doute pas que par
l’alimentation. En avril 1996, quelques journaux français (au
moins Le Monde et le Journal du dimanche) ont rappelé
la transmissibilité expérimentale, par acariens phytophages,
des prions de la tremblante du mouton, du moins à la souris. Ce serait
une explication du fait que les Islandais n'arrivent pas à éradiquer
la maladie, malgré des décennies d'efforts. Et cela ajoute
un volet « vection » à l'ensemble du problème. Sans
compter le volet environnemental... Comme certains traitements insecticides
favorisent la multiplication de diverses espèces d'acariens (les
insecticides ne sont généralement pas acaricides), on pourrait
en effet imaginer que des déséquilibres biologiques induits
par des pulvérisations sur prairies favorisent les acariens (qui piquent
les moutons ou au moins sont avalés par eux) et en conséquence
la dissémination des prions de la tremblante. On peut aussi en
déduire que des animaux nourris constamment « à l'herbe
» ne seraient pas à l'abri des contaminations par voie alimentaire
ou vectorielle.
Et pour réveiller l'intérêt des entomologistes, voilà
que des insecticides appliqués aux bovins eux-mêmes (pour les
protéger des varrons), sont accusés par des agriculteurs
biologiques anglais. Cette piste n'est pas à négliger, ne serait-ce
que comme facteur amplificateur de l'épidémie (les traitements
sont externes, mais le produit incriminé - le Phosmet -
pénètre à travers la peau.).
Le journal Le Monde daté du 26 septembre 1996 poursuit sur
le même thème, en parlant des organo-phosphorés en
général. L'auteur de l'article n'a malheureusement pas posé
la bonne question aux spécialistes interrogés : « pourquoi
la réglementation est-elle différente au Royaume-Uni et sur
le continent (où le Phosmet n'est plus autorisé depuis plusieurs
années) ? ». Affaire à suivre ! Manipulation du
consommateur....Quid prodest ? Instruire, dire et expliquer la
vérité, ou ce que l'on prend pour telle....Vieux rêve
démocratique ! Il paraîtrait que le lecteur moyen d'un journal
moyen aurait déjà bien du mal à comprendre qu'il y a
plusieurs familles d'insecticides, alors pour lui faire croire qu'il y a
organo-phosporé et organo-phosphoré... Pour l'anecdote, la
toxicité des matières actives autorisées dans cette
seule famille varie actuellement de 1 à 700 ; avant l’interdiction
du parathion, c’était de 1 à 3 000.
Depuis le printemps 1996, certains commentateurs n'ont pas hésité
à relier le développement des élevages industriels à
l'extension de la maladie. C'est évident, puisque le bétail
à l'herbe consomme beaucoup moins de farines, végétales
ou animales. Par contre, ils n’ont parlé ni des carences
éventuelles en sodium, carences directes dues à l'alimentation
(où sont les pierres à sel d'antan ?) ou indirectes chez les
sujets âgés, ni des hormones administrées sans retenue
dans certains pays et qui pourraient entraver la fixation du sodium, ni du
comportement des bovins élevés en groupe, etc., c'est-à-dire
de tout ce qui influence les symptômes neurologiques que les vaches
manifestent en fin de vie, avant de terminer, réformées, dans
notre assiette sous l'appellation boeuf extra.
Une chose me semble avoir été mal rapportée par les
médias, c'est la diversité des affections à prions.
Ils ont beaucoup parlé du point de départ de la «
révélation » de mars, à savoir les 10 cas de «
maladie de Creutzfeldt-Jakob » apparus en 1994 et 1995 en Angleterre
(cas sporadiques ? Augmentation inexplicable ou inexpliquée des cas
iatrogènes ?), et ensuite des quelques cas semblables en France (qui
ne sont plus qu'un ou deux aux dernières nouvelles). Pourquoi ces
médias ont-ils assimilé ces cas à une ancienne maladie,
du moment que trois paramètres différaient généralement
(âge des sujets, premiers symptômes, type de lésions -
d'après Eurêka n°9) ?
Pourtant, les publications anglaises avaient bien précisé au
départ qu'il s'agissait d'une « Creutzfeldt-Jakob like Disease
» (CJLD) et ceci même dans des revues non médicales,
comme The Economist du 23-29 mars 1996 (page 37). Deux mois plus tard,
la même revue, datée des 25-31 mai 1996, page 15, rappelle
elliptiquement l'annonce du 20 mars selon laquelle il y aurait un lien possible
« entre la maladie de la vache folle et celle de CJ chez l'homme »,
sans mentionner cette fois les différences entre la Creutzfeldt-Jakob
Disease (CJD) et la nouvelle maladie.
Le 11e cas qui vient d'être rapporté en Angleterre semble être
à la fois une « vraie » CJD (la victime avait 59 ans, âge
moyen classique), et ce serait une « maladie professionnelle d'éleveur
». Si ce dernier cas est directement imputable à l'ESB, ce seraient
les « vraies » CJD (iatrogènes ou sporadiques) qu'il faudrait
mettre en relation avec elle et la tremblante du mouton, et pas les cas de
CJLD. Nous avons vraiment besoin de savoir si les 10 cas anglais de 94 et
95 sont (étaient, car presque tous sont morts) sporadiques. Si tel
est le cas, on peut effectivement craindre une relation avec la consommation
d'abats blancs de vaches folles ou de moutons. Sinon, pourquoi ne pas chercher
l'explication dans des causes iatrogènes, comme les injections d'extraits
animaux ou humains ?
« Enfin me voilà vieille; il me laisse en un coin
Sans herbe. S'il voulait encor me laisser paître !
[...] Faut-il croire ce qu'elle dit ?
C'est une radoteuse ; elle a perdu l'esprit [...] »
La Fontaine
Retour à la case départ... Ce sont toutes des maladies à
prions... Et quoi d'autre ? Anne-Marie de Recondo a fait une très
bonne mise au point en juin dernier, en détaillant les connaissances
acquises chez l'homme et l'animal, les barrières spécifiques
et l'inégalité des différentes souches de prions devant
ces barrières, etc. Mais je n'ai pas vu de répercussion exhaustive
de cette publication dans les médias, en particulier sur les aspects
de prédisposition génétique des sujets. « La
majorité des patients présentant une maladie de CJ iatrogène
(ou sporadique, est-il dit plus loin) sont homozygotes pour le codon 129
du gène de la PrP. [...] 50% d'individus hétérozygotes
(méthionine-valine) et 50% d'homozygotes
(méthionine/méthionine corrélée à une
« insomnie fatale familiale » ou valine/valine liée à
une maladie de CJ). ». Cela voudrait dire que les populations humaines
et les individus qui les composent ne sont pas égaux devant le risque
"prion".
J'ai la conviction que le fait de suspecter officiellement un lien
épidémiologique entre ESB, CJLD et CJD a été
utilisé, consciemment ou non, par les scientifiques anglais comme
moyen « libéral » pour mettre fin au laxisme de leur pays
vis-à-vis des éleveurs de bovins qui s'étaient laissés
déborder par l'ESB, comme d'autres auparavant par la tremblante du
mouton. Cette dernière a atteint 30% des effectifs des troupeaux dans
certains pays anglo-saxons - où on la nomme scrapie (l'ESB s'est
haussée ensuite au même niveau).
En France, l'Académie de médecine n’aurait-elle pu donner
un avis sur l'appellation à retenir pour les nouveaux cas de maladie
de CJ, au moins pour les médecins entre eux ? L'assimilation des 10
cas anglais (et des cas français proches) à cette maladie a
sans doute contribué à l'imprécision générale
et à la panique irraisonnée qui en a résulté.
L'aspect sémantique de la désignation des affections a
peut-être trop de poids chez nous par rapport à la description,
toujours privilégiée par les anglo-saxons, mais il faudrait
que nos vulgarisateurs se souviennent de cette différence essentielle
! L'avenir de la réaction française à l'information
et à la désinformation en dépendra.
Fin octobre
1996
[R]
acariens phytophages
Les acariens (mites en anglais) sont un vaste ensemble
d’Arthropodes, aux régimes alimentaires variés. Certains
sont de redoutables ravageurs des cultures et des arbres fruitiers ;
d’autres groupes, proches des tiques, comportent des vecteurs de
pathogènes très dangereux (agents d'encéphalites, de
la maladie de Lyme, etc.). Certaines espèces phytophages (les
aoûtats) piquent occasionnellement les animaux.
encéphalopathie spongiforme bovine (ESB)
Maladie à prions, apparue au Royaume-Uni en 1986, où elle a
touché depuis 160 000 têtes de bétail.
iatrogène
Qui est causé par les médecins et leurs interventions (de
iatros, médecin).
insomnie fatale familiale
Maladie héréditaire extrêmement rare, se transmettant
sur le mode autosomique dominant. Liée à des mutations du
gène de la PrP. Le syndrome de
Gerstmann-Sträussler-Scheinker, autre maladie à prions, a
les mêmes caractéristiques.
Kuru
Vers 1950, cette maladie à prions touchait jusqu'à 10% de la
population de certains villages d'une peuplade de la Nouvelle-Guinée,
les Fores. Les rites funéraires consistaient à dépecer
et à consommer les cadavres. Les hommes étaient peu atteints,
car les muscles leur étaient réservés, alors que les
femmes et les enfants consommaient le cerveau et les viscères. Des
peuplades voisines pratiquant les mêmes rites ne développaient
pas la maladie. Le génotype des Fores semble donc jouer un rôle
essentiel dans la sensibilité au kuru.
maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ ou CJD)
Décrite en 1920 et 1921 par Creutzfeldt, puis par Jakob, elle se
présente sous trois formes : une forme sporadique majoritaire (un
cas par an et par million d'habitants), une forme familiale (5 à 10%
des cas) et une forme iatrogène.
Les 10 cas atypiques recensés au Royaume-Uni présentaient des
symptômes plus proches du kuru et des MCJ iatrogènes que des
MCJ sporadiques. En avril 1996, 2 seulement étaient encore en vie.
En France, 25 cas récents de la forme iatrogène ont concerné
des enfants auxquels on avait injecté des extraits divers, bovins
ou humains.
organo phosphorés
Famille d’insecticides. DL50 (dose qui tue statistiquement la moitié
des individus soumis à l’espérience) moyenne (en ingestion
pour le rat mâle) des 31 matières actives utilisées en
protection des cultures : 295 mg/kg (minimum : 3 mg/kg ; maximum : 2 140
mg/kg). Le parathion, à la DL50 record de 1 mg/kg, est maintenant
interdit d’emploi.
phosmet
Cet insecticide organo-phosphoré, d'origine américaine (Stauffer)
agit par contact, ingestion et inhalation sur un grand nombre d'insectes
dont il inhibe la cholinestérase. La DL50 pour le rat par ingestion
n'est pas très « inquiétante »: 230 mg/kg, soit à
peine moins que la cyperméthrine (251 mg/kg), et proche de la moyenne
des organo-phosphorés (ci-dessus). Produit autorisé sur les
végétaux : Imidan (Cyanamid Agro). Teneur maximale en résidus
: kiwis, 10 mg/kg ; fruits à pépins, 2 mg/kg.
tremblante du mouton
Maladie connue en France depuis 1732. En 1936, deux vétérinaires
français, Cuille et Chelle, ont établi que cette maladie
était causée par un « agent non conventionnel ».
Aucun cas de transmission à l'homme n'a été signalé
depuis plus de 2 siècles. En 1967, Griffith suggère qu'une
protéine doit être le seul constituant de la particule infectieuse.
En 1982, Prusiner et ses collaborateurs la définissent comme l'unité
infectieuse du prion ( proteinaceous infectious particle) ou prion
protein (PrP).
varron (ou varon)
Nom donné en particulier à la larve de l'Hypoderme du boeuf
(Insectes, Diptères), qui, au terme de son développement dans
l’animal, en perce le cuir, le dépréciant fortement.
Source principale des informations scientifiques sur les maladies à
prions : DE RECONDO A.M., 1996. Les Prions, doutes et réalités.
Lettres des départements scientifiques du CNRS, suppl. au n°62
, 8 pp.
