Un pathogène peut-il devenir zoonotique ?

 Le risque associé à cette pression zoonotique est encore amplifié par la grande plasticité genétique des microorganismes, plasticité qui renforce les opportunités d’adaptation à de nouveaux hôtes et d’exaltation du pouvoir pathogène chez les hôtes habituels. Ainsi, l’aptitude supérieure des virus à ARN ¹ à franchir la barrière d’espèces (comme le montre à l’évidence la liste des zoonoses virales émergentes de ces trente dernières années) s’expliquerait-elle par le fait que ces virus ont un taux de mutation spontané 300 fois supérieur à celui des virus à ADN ¹. Certains virus appartenant à une même famille mais ayant des hôtes différents, comme ceux de l’influenza, sont capables d’échanger leurs gènes lorsqu’ils infectent fortuitement les mêmes cellules, créant ainsi par réassortiment génétique des virus chimères hypervirulents capables d’atteindre de nouveaux hôtes : c’est ce qui explique le risque pour la santé publique de l’extension de la grippe aviaire en Chine, le franchissement de la barrière d’espèces pouvant dans ce cas déboucher sur une nouvelle pandémie catastrophique pour l’humanité, comme celle des années 1918-20.

Chez les bactéries, des mécanismes spécifiques d’évolution ont été également mis à jour, par exemple pour Escherichia coli entérohémorragique (type O157 :H7), bactérie très pathogène chez l’homme et transmise en particulier par la viande bovine. L’émergence de ce variant pathogène résulte de l’acquisition récente, probablement dans les années 1970, par des E. coli non pathogènes du tube digestif, de gènes de virulence exogènes transmis en bloc par des phages bactériens ou par d’autres éléments génétiques transférables horizontalement entre bactéries. Ces gènes figurent à présent dans le génome bactérien sous la forme d’îlots génétiques de virulence stabilisés. 

Des mécanismes similaires de transfert génétique horizontaux rendent compte de l’acquisition de la multirésistance aux antibiotiques chez des bactéries responsables d’infections alimentaires telles que Salmonella et Campylobacter. Ces exemples montrent que chez les agents pathogènes l’évolution du pouvoir pathogène peut se faire, non seulement par une évolution graduelle classique résultant de mutations ponctuelles, mais aussi par sauts qualitatifs rapides. La souplesse d’adaptation et le rythme de l’évolution des micro-organismes étant évidemment beaucoup plus rapides que ceux des hôtes, notamment des vertébrés, il est pertinent de se demander si les parades expérimentales visant à modifier durablement la réceptivité de ces hôtes, par exemple au moyen de la sélection génétique, ne sont pas inévitablement vouées à l’échec.

¹ Virus à ARN ou à ADN :micro-organisme non cellulaire constitué essentiellement d’une molécule d’acide nucléique ARN ou ADN

• virus à ARN :virus dont l’acide nucléique est un ARN
• virus à ADN :virus dont l’acide nucléique est un ADN.

D’après “Glossaire de génétique moléculaire et génie génétique”, INRA Éditions, 1991.