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Le colza pourrait ne plus se faire prendre au collet : Inra - CEA - CNRS

Leptosphaeria maculans, principal champignon pathogène de la plante, responsable de la nécrose du collet du colza, peut causer des pertes de production importantes. Son génome vient d'être décrypté par un consortium piloté par l'inra. A terme, l’étude approfondie de ce génome devrait améliorer la sélection de variétés résistantes du colza.

Notations nécrose du collet sur colza © JESTIN Christophe
Mis à jour le 21/02/2013
Publié le 03/03/2011

Dans le monde entier, la maladie de la nécrose du collet du colza (également appelée "Phoma" du colza) est responsable d’une diminution de la production nationale de 5 à 20% et peut entraîner localement la destruction de parcelles entières. La lutte chimique étant peu efficace et difficile à mettre en place, la sélection et l’utilisation de variétés de colza naturellement résistantes au champignon sont donc privilégiées. Malheureusement, l’agent pathogène montre un potentiel évolutif extrême et les résistances variétales peuvent être contournées en trois saisons de culture seulement.

Pour identifier les gènes impliqués dans l’interaction avec le colza et expliquer l’adaptabilité du champignon, le séquençage du génome de Leptosphaeria maculans a donc été initié. L’analyse de la séquence révèle que le génome de cette espèce a été récemment envahi par un cortège d’éléments transposables . Ces éléments, qui constituent un tiers du génome, sont répétés un grand nombre de fois et sont regroupés dans des compartiments spécifiques. Ils jouent un rôle important dans l’organisation, le remodelage et la dynamique de ce génome. Cette caractéristique pourrait expliquer les capacités d’adaptation très rapides du champignon à sa plante-hôte. En effet, l’analyse plus précise de la séquence a permis de montrer que les gènes qui ont un rôle important dans le processus infectieux sont regroupés dans ces régions riches en éléments transposables1. En particulier, 120 des 650 gènes codant pour des protéines sécrétées facilitant l’infection, appelées effecteurs2 , sont regroupés dans de telles régions. Ces effecteurs présentent la particularité de ne pas avoir de fonction connue et d’être spécifiques de Leptosphaeria maculans. Ces données suggèrent que l’insertion récente d’éléments transposables, qui viennent "parasiter" le génome, favorise la multiplication des gènes codant pour les effecteurs.

Ce séquençage éclaire donc sur la manière dont Leptosphaeria maculans s’est adapté et s’adapte constamment au colza et à ses résistances. L’analyse en cours des génomes d’autres espèces de Leptosphaeria plus ou moins pathogènes du colza (ou d’autres plantes proches) permettra d’identifier les facteurs spécifiques au développement des symptômes les plus préjudiciables au colza. A terme, l’étude approfondie des contenus en effecteurs, de leur évolution et de leur rôle dans la pathogenèse devrait favoriser une gestion plus durable des résistances génétiques du colza.

 © Import
© Import

Racines de colza infectées par Leptosphaeria maculans.

© Marie-Hélène Balesdent-Thierry Rouxel/Inra

1-Un élément transposable est une séquence d’ADN "parasitant" les génomes en étant capable de se déplacer et de se multiplier de manière autonome dans le génome. Elle n’a généralement pas de fonction identifiée dans le génome ainsi envahi.

2-Un effecteur est une protéine facilitant l’infection, par exemple en permettant de supprimer les réactions de défense des plantes. De tels effecteurs peuvent être "reconnus" par les plantes résistantes pour induire les réactions de défense des plantes. Ils sont alors appelés "protéines d’avirulence".

En savoir plus

Effector diversification within compartments of the Leptosphaeria maculans genome affected by Repeat Induced Point mutations. NATURE Communications, 15 février 2011. http://dx.doi.org/ : 10.1038/ncomms1189.

Thierry Rouxel1, Jonathan Grandaubert1, James K. Hane2, Claire Hoede3 , Angela P. van de Wouw4, Arnaud Couloux5, Victoria Dominguez3, Véronique Anthouard5, Pascal Bally1, Salim Bourras1, Anton J. Cozijnsen4, Lynda M. Ciuffetti6, Alexandre Degrave1, Azita Dilmaghani1, Laurent Duret7, Isabelle Fudal1, Stephen B. Goodwin8, Lilian Gout1, Nicolas Glaser1, Juliette Linglin1, Gert H. J. Kema9, Nicolas Lapalu3, Christopher B. Lawrence10, Kim May4, Michel Meyer1, Bénédicte Ollivier1, Julie Poulain5, Conrad L. Schoch11, Adeline Simon1, Joseph W. Spatafora6, Anna Stachowiak12, B. Gillian Turgeon13, Brett M. Tyler10, Delphine Vincent14, Jean Weissenbach5, Joëlle Amselem3, Hadi Quesneville3, Richard P. Oliver15, Patrick Wincker5, Marie-Hélène Balesdent1, Barbara J. Howlett4.

1Inra-Bioger, UR1290, Avenue Lucien Brétignières, BP 01, F-78850 Thiverval-Grignon, France;

2Murdoch University, South Street, Murdoch, WA 6150, Australia;

3Inra-URGI, Route de Saint Cyr, 78026 Versailles Cedex, France;

4School of Botany, The University of Melbourne, Vic 3010, Australia;

5GENOSCOPE, Centre National de Séquençage, Institut de Génomique CEA/DSV, 2, rue Gaston Crémieux, CP 5706, F-91057 Evry Cedex, France;

6Department of Botany and Plant Pathology, Cordley Hall 2082, Oregon State University, Corvallis, OR 97331-2902, USA;

7Laboratoire Biométrie et Biologie évolutive, UMR CNRS 5558, Université Lyon 1, 43 Bld du 11 Novembre 1918, F-69622 Villeurbanne Cedex, France,

8USDA-ARS, Crop Production and Pest Control Research Unit, Purdue University, 915 West State Street, West Lafayette, IN 47907-2054, USA;

9Wageningen UR, Plant Research International, Dept. Biointeractions and Plant Health, P.O. Box 69, 6700 AB Wageningen, the Netherlands;

10Virginia Bioinformatics Institute, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061-0477, USA;

11NIH/NLM/NCBI, 45 Center Drive, MSC 6510, Bethesda, MD 20892-6510, USA;

12Institute of Plant Genetics, Polish Academy of Sciences, Strzeszynska 34, PL-60479, Poznan, Poland;

13Dept. of Plant Pathology & Plant-Microbe Biology, Cornell University, Ithaca NY 14853 USA,

14Inra, UMR1202 BIOGECO, 69 Route d’Arcachon, F-33612 Cestas, France,

15Australian Centre for Necrotrophic Fungal Pathogens, Curtin University, WA 6845, Australia