OGM et Alimentation

Ya-t-il des risques spécifiques liés à la consommation d'aliments issus de plantes transgéniques ?

Que les plantes cultivées soient transgéniques ou non, elles reçoivent des herbicides et doivent donc dans les deux cas y résister. Cela engendre des résidus, d'herbicides ou de produits de dégradation, dont il est nécessaire d'évaluer la toxicité. Les herbicides utilisés sur les plantes transgéniques résistantes voient leur utilisation changer. Il est alors nécessaire de les homologuer pour cette nouvelle utilisation. Enfin il faut également vérifier que les gènes transférant la résistance n'entraînent pas la production de substances indésirables.

René Scalla
Laboratoire des Xénobiotiques, INRA Toulouse

L'obtention de plantes transgéniques résistantes à des herbicides représente une prouesse scientifique remarquable de la recherche internationale. Leurs promoteurs annoncent qu'elles simplifieront le travail des agriculteurs. Les herbicides auxquels ces plantes résistent sont en effet choisis pour leur efficacité et leur facilité d'utilisation. Dans les meilleurs cas, ils permettent de détruire à peu près toutes les mauvaises herbes d'une culture en place, même celles difficiles à éliminer actuellement. Dans d'autres cas leur emploi permet l'élimination de nombreuses mauvaises herbes gênantes tout en réduisant le nombre de traitements et les doses à l'hectare. Mais que deviennent les nouvelles molécules herbicides utilisées dans les cultures après les traitements? La présence des gènes de résistance dans le génome des plantes va-t-elle modifier la physiologie de celles-ci et en changer la composition, même en l'absence de traitement chimique?

Pour essayer d'apporter des réponses à ces questions -au moins dans la situation actuelle- il faut d'abord remarquer que la résistance aux herbicides ne remet nullement en cause l'utilisation de ces produits, elle en change simplement les conditions d'utilisation. Chaque plante transgénique résistante à un herbicide (PTRH) est en effet conçue pour tolérer une molécule particulière. Celle-ci peut être «non sélective», on parle alors d'un herbicide «total» c'est-à-dire toxique pour toute espèce de plante non transformée.

Des solutions alternatives à l'emploi des herbicides

Il existe chez les plantes ou chez d'autres êtres vivants des mécanismes naturels de défense contre les parasites ou les compétiteurs. On a essayé de mettre en oeuvre ce type de mécanisme pour lutter contre les mauvaises herbes en utilisant l'allélopathie, c'est-à-dire en l'occurence la sécrétion de substances herbicides naturelles par les plantes cultivées. Cette approche n'a guère été fructueuse pour de multiples raisons, par exemple parce que les molécules allélopathiques sont trop rapidement dégradées dans le sol sous les climats autres que désertiques. Une autre stratégie, qui semble plus prometteuse, consiste à répandre sur les mauvaises herbes des parasites spécifiques, tels que des champignons pathogènes ou des insectes. Cette méthode de lutte a permis des succès dans des situations particulières (lutte contre des plantes importées en Australie, par exemple), mais elle n'est pas encore utilisable dans la pratique agricole courante. Il faut donc continuer à employer des herbicides de synthèse, dont les structures sont conçues pour ne pas être dégradées trop rapidement, de manière à rester efficaces pendant un laps de temps raisonnable. À ce point de vue, la culture des PTRH posera les mêmes problèmes pour l'environnement que la culture des variétés classiques. On pourra par exemple observer des contaminations occasionnelles de la nappe phréatique par le 2,4-D, utilisé pour désherber certaines variétés de coton transgéniques. En revanche, l'utilisation de certains herbicides comme le glyphosate ou le glufosinate sur des plantes résistantes à ces herbicides n'entraînera pas ce genre d'inconvénient, car ils sont rapidement dégradés dans le sol, où ils sont peu ou pas mobiles. Dans ce cas les PTRH permettent d'utiliser des herbicides moins agressifs pour l'environnement que ceux couramment employés.

Actuellement, les PTRH qui sont mises sur le marché sont conçues pour tolérer des doses relativement élevées de leur herbicide spécifique. Il est cependant improbable que les agriculteurs soient tentés de les traiter avec des doses exagérées d'herbicides, tout simplement pour des raisons de prix de revient, puisque les marges d'exploitation tendent constamment à s'amenuiser. Il n'en reste pas moins que les PTRH seront susceptibles de contenir des résidus de traitements. On retrouve ici un problème bien connu, à ceci près que le problème des résidus de traitements se pose sous un aspect nouveau chez les PTRH.

Devenir de l'herbicide dans les plantes classiques

Les herbicides sont par définition des produits qui pénètrent dans les plantes (sinon, ils seraient sans action sur les mauvaises herbes). De plus, ils pénètrent indistinctement dans les mauvaises herbes et les plantes cultivées, où presque tous sont chimiquement modifiés (métabolisés) par un certain nombre de systèmes enzymatiques. Pour que les herbicides puissent être appliqués à des cultures, il faut que celles-ci les tolèrent alors qu'ils tuent les mauvaises herbes. On dit qu'ils sont sélectifs de ces cultures. Dans la plupart des cultures classiques (blé, maïs par exemple), la sélectivité du traitement est due à ce que la culture possède naturellement des enzymes capables de convertir rapidement l'herbicide en métabolites inactifs. Cette situation est donc bénéfique à la fois sur le plan agronomique et sur le plan de la sécurité alimentaire, s'il est établi, que ces métabolites inactifs sont sans effet sur la santé de l'homme et des animaux. Bien entendu, c'est la métabolisation par les plantes cultivées qui nous intéresse ici. En simplifiant, une première catégorie de réactions conduit d'abord à des métabolites primaires, puis la combinaison avec des sucres de la plante, par exemple, conduit à des conjugués, ou métabolites secondaires. On observe aussi la formation de dérivés solidement accrochés aux fibres végétales, encore qualifiés de résidus non extractibles. Tous ces dérivés ont perdu à des degrés divers leur pouvoir herbicide. En même temps, leur toxicité pour l'animal tend à diminuer, mais la digestion de conjugués peut les convertir à nouveau en métabolites primaires.

Devenir dans les plantes résistantes

Avec l'arrivée des PTRH, la situation est différente : ces plantes sont, en effet, résistantes à des herbicides qu'elles ne tolèrent pas normalement, et qui sont souvent des molécules non sélectives (toxiques indistinctement pour toutes les plantes). Deux situations peuvent alors se présenter : d'une part la résistance peut être due à une forme particulière de la cible de l'herbicide. Dans ce cas la plante ne possède aucune compétence particulière pour métaboliser et détoxiquer l'herbicide, qui pourra éventuellement s'accumuler dans les récoltes. D'autre part la résistance peut être due à l'introduction d'un gène de métabolisation bactérien, et la métabolisation va être redirigée vers des voies nouvelles. Ces notions sont bien illustrées par des PTRH déjà utilisées dans certains pays, c'est-à-dire les plantes résistantes au glyphosate ou au glufosinate.

La résistance au glyphosate peut être conférée par l'introduction d'une forme insensible de l'enzyme-cible. Or, le glyphosate présente la particularité de n'être pratiquement pas métabolisé par les plantes. De plus, il se déplace dans la plante exactement comme les produits de la photosynthèse, c'est-à-dire qu'il est dirigé vers les zones en croissance et les organes de réserve, par exemple les tubercules. Il est donc susceptible de s'accumuler dans les récoltes. Outre cette insensibilité par modification de l'enzyme-cible, la résistance au glyphosate peut être obtenue par introduction d'une enzyme bactérienne qui permet la transformation de la molécule en un métabolite primaire. Cependant, comme le glyphosate, ce métabolite contient une liaison carbone-phosphore que les plantes sont incapables de scinder, et ce métabolite s'accumule donc irréversiblement. Cette situation n'est pas spécialement inquiétante, parce que le glyphosate et son métabolite sont peu toxiques, mais demande à être bien évaluée, en raison des capacités d'accumulation évoquées plus haut.

Dans le cas des plantes résistantes au glufosinate, le gène introduit est celui d'une enzyme bactérienne de métabolisation. En l'absence de ce gène, les plantes métabolisent plus ou moins vite l'herbicide en un certain nombre de métabolites. L'enzyme bactérienne détourne le métabolisme vers une autre voie, résultant ici encore en l'accumulation d'un métabolite unique, non dégradable par les plantes. Les conséquences sont les mêmes que ci-dessus : le métabolite est peu dangereux, mais la plante est incapable de s'en débarrasser.

Ces deux exemples illustrent l'importance de «réhomologuer» les herbicides en fonction de leur nouvelle utilisation éventuelle. Ceux-ci étaient déjà homologués, mais pour un usage de nettoyage (chemins, bordures de champs...) n'ayant aucun rapport avec les plantes alimentaires, puisqu'ils tuaient toute végétation. Les herbicides changeant d'usage ne sont pas autorisés dans leur nouvelle utilisation sans avoir été soumis à une nouvelle homologation. Celle-ci comporte notamment des analyses destinées à mesurer les risques de résidus dans les substances alimentaires et à évaluer leur impact écotoxicologique en général. C'est classiquement la partie la plus importante de toute demande d'homologation d'une nouvelle molécule à usage phytosanitaire sur une culture déterminée.

Système sans risque en France

Des recherches sur ces problèmes ont été entreprises par l'équipe de Xénobiochimie Végétale du Laboratoire des Xénobiotiques de l'INRA à Toulouse. Ces recherches concernent actuellement un système réaliste sur le plan agronomique, mais qui ne présente pas de risque en France quant à la dissémination involontaire de graines (et donc de gènes) : il s'agit d'une variété de coton rendue résistante à l'herbicide 2,4-D par introduction d'une enzyme de métabolisation bactérienne. Il a été constaté que ces plantes métabolisent très rapidement l'herbicide, et forment en particulier des conjugués du métabolite primaire (un dichlorophénol). Remarquons au passage que si des variétés alimentaires étaient créées dans cette configuration, la situation serait peu favorable sur le plan de la sécurité, le dichlorophénol étant suspect sur le plan toxicologique et susceptible d'être assimilé par les animaux. Nous désirerions étudier ensuite, en collaboration avec la Station d'Agronomie de l'INRA à Toulouse, le devenir du glyphosate dans des sojas transgéniques cultivés selon divers itinéraires techniques. En effet, bien que ce type d'étude soit réalisé par les industriels pour la constitution des dossiers d'homologation, les conclusions, après analyse par les instances compétentes pour l'homologation des nouveaux herbicides, restent la propriété des industriels et sont confidentielles. Il serait bon, par ailleurs, que des biochimistes acquièrent une expérience concrète de ces questions, expérience qui fait défaut en France actuellement.

Conséquences pour la qualité des récoltes

Dans un domaine complémentaire, on peut se demander si la composition biochimique des PTRH, et spécialement des organes récoltés et consommés, peut être modifiée par l'introduction d'enzymes d'origine bactérienne. Concernant la résistance au glufosinate, l'enzyme utilisée chez les plantes résistantes semble très spécifique de la molécule herbicide, et donc incapable de métaboliser et de modifier les composants naturels de la plante. D'autre part, le fait que les graines d'un coton résistant au glyphosate aient la même composition en acides aminés, acides gras et métabolites divers que la variété non transformée va dans le même sens.

En conclusion, la mise sur le marché des PTRH prévues dans l'immédiat pour l'Europe ne semble pas poser pour le moment de problème sérieux en ce qui concerne les résidus de traitements ou d'éventuelles déviations du métabolisme endogène. Cependant, il faut se rappeler que ces questions n'ont pratiquement pas été explorées en dehors des laboratoires industriels, et comme chaque PTRH constitue un cas particulier, il n'est guère possible de faire des prévisions en fonction de principes généraux. Enfin, une autre raison de rester vigilant est l'interférence toujours possible entre les gènes de résistance et le devenir dans la plante des divers produits phytosanitaires autres que les herbicides qui continueront à être appliqués.

[R] Pour en savoir plus

R. Scalla, 1997. Biotransformation des herbicides par les plantes transgéniques résistantes OCL (Oléagineux, Corps gras, Lipides) 4 (2), 113-119.